北京治白癜风哪个医院好 http://pf.39.net/bdfyy/bjzkbdfyy/在与痛风患者沟通病情的时候，很多时候会涉及当次痛风的诱发原因，而不少人会对自己每天食物的嘌呤很低，也不喝酒，作息还规律，运动也坚持，可为什么尿酸还是高，吃药也控制的不理想呢？除了患者不能每天足量饮用2升以上的水，不能保持足够的排尿量，从而让每天应该随着尿液排泄70%的尿酸不能完成这一重要因素外，果糖的摄入较多也是一个重要的原因。外卖订餐已经成为很多城市年轻人乃至城市中青年人的生活习惯，而外卖随餐赠送饮料的也比较多，赠送的这些饮料中果糖和高果糖浆（果葡糖浆）就成为这些含糖饮料的甜味剂，或者直接加入了蔗糖，而蔗糖的主要成分是葡萄糖和果糖。这些年来高尿酸血症和痛风发病率在年轻人中趋向高位水平，果糖含量较高的饮料和水果，就成为不可忽视的原因。那么果糖，在体内的代谢结果仅仅是尿酸升高这一个代谢结果吗？或者，体内的尿酸也参与了果糖导致的其他代谢过程，果糖在体内的代谢与痛风病人中较高比率的肥胖、高血脂高血压和糖尿病之间有没有关系，有多大关系，我想在今天的科普详解。你吃进去的果糖在体内代谢和葡萄糖有什么不同？尽管果糖是葡萄糖的同分异构体，都属于单糖，可以以含有6个碳原子的单糖形式游离状态存在于水果和蜂蜜中，还能与葡萄糖一起合成蔗糖。但果糖在人体内与葡萄糖的初始代谢的通路就显著不同。果糖及葡萄糖和尿酸的代谢从上图可以看出，虽然果糖和葡萄糖初始代谢途径都需要消耗ATP，但不同的是葡萄糖代谢中的已糖激酶可以受到6-磷酸葡萄糖的反馈抑制，是葡萄糖的代谢速度以及其底物和产物浓度相对较稳定。但果糖激酶催化过程中却没有葡萄糖的这个负反馈机制，而让果糖的代谢不受调控，结果导致约有一半到三分之二的果糖在肝脏代谢。如果人在短时间之内大量摄入果糖，肝细胞会迅速代谢全部果糖，导致ATP的大量消耗。而ATP的大量消耗，最终会代谢为丙酮酸和乙酰辅酶A，二者接着进一步转变为葡萄糖、糖原及三酰甘油，导致代谢紊乱。进入人体的果糖不但可以升高尿酸，还可以诱导高血压、肥胖、高血脂、高血糖随着人们对果糖代谢途径的研究越来越清晰，果糖导致尿酸升高的机制也越来越得到证实。果糖在肝细胞内代谢，消耗ATP和磷酸盐并进一步产生二磷酸腺苷，再生成一磷酸腺苷，这会导致磷酸盐浓度降低，促使一磷酸腺苷脱氨酶浓度升高，升高的一磷酸腺苷脱氨酶可以催化一磷酸腺苷变成次*嘌呤核苷酸，然后产生为尿酸，并释放到体液循环中，升高了血尿酸浓度，导致高尿酸血症，诱发痛风。而果糖可以诱导肥胖、高脂血症、胰岛素拮抗症和高血压等代谢病的表现已经在动物和人群研究中得到证实。大量的大鼠研究表明，果糖可能通过使下丘脑对瘦素的敏感性降低而无法产生进食后的饱胀感，从而导致摄入热量增加。另外果糖摄入可能会通过减小小鼠的体力活动而引起能量消耗减少促使体重增加。研究发现果糖可以导致大鼠肝内胆固醇及三酰甘油浓度升高。人体试验也发现，摄入占所需能量的10%、17.5%或25%的高果糖浆后，人体可在两周内出现剂量依赖性的三酰甘油浓度升高。虽然传统的观点认为果糖诱导高脂血症的原因是由于果糖直接代谢为三酰甘油，但研究发现果糖代谢所激活的一磷酸腺苷脱氨酶可拮抗一磷酸腺苷活化蛋白激酶，是其无法诱导脂肪酸氧化和能量ATP的形成，导致肝内脂肪堆积。已有动物实验证实高果糖饮食可以导致大鼠的胰岛素拮抗。而人群断面研究也得出糖尿病发病率与人均糖摄入量有独立的相关性。用果糖喂养两周的大鼠出现收缩压升高，之后在人体的实验中也得到了相同的结果。果糖诱导血压高的机制包括果糖可以引起内皮细胞功能障碍以及上调交感神经系统活性。看到今天的分析，以后，你还会不加节制的饮用果糖饮料吗？注：本文部分文字与图片资源来自于网络，转载此文是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即后台留言通知我们，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意
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