细胞的膜结构对某些物质来说是势垒，无论如何也过不去，对另外一些物质来说却是势阱，陷进去就出不来。细胞的磷脂双分子膜恰似一块奥利奥，两面的饼干是非常亲水的磷酸基，中间的奶油夹心就是非常疏水的烃基。
所以，如果某种蛋白质的表面非常疏水，就会与膜结构的疏水夹心非常亲和，而对膜外面的水环境非常排斥，因此牢牢陷在膜结构里，出不来。
所以我们常说某种蛋白质镶嵌在了细胞的膜结构上，换一种措辞，也可以说它们都陷入了膜结构布下的“势阱”。而不同的膜结构在“成分”上也有所差异，会陷入不同的蛋白质，不同的蛋白质上又有不同的结合位点，那是给不同物质量身定做的势阱。
最后，不同的物质就陷入了不同的膜结构。对此，那些敏捷的读者又会提出这样一个问题：既然膜结构的内外表面都亲水，只有里面的夹心才疏水，那么，蛋白质又怎么可能穿透那个亲水的表面，陷入疏水的夹心中去呢？
显然，这是一个被势垒包围的势阱，就好比井虽深，却盖着结实的井盖，想要掉进去也并不容易。这的确是个很好的问题：膜蛋白“镶嵌”在膜结构上的确是因为疏水性，但它们“进入”膜结构却不是因为疏水性，而是因为“井盖”上有专门针对膜蛋白的“编号势阱”。
简单地说，那些需要镶嵌在膜上的蛋白质早在折叠完成之前，就在刚刚合成的肽链上留了一段特殊的氨基酸序列，被称为“信号序列”。而在细胞的各种膜结构上，又有一些对应的“蛋白质移位酶”。
这些移位酶上都有跨膜通道，通道入口的三维形状正是给信号序列量身定做的势阱，于是，那些带有信号序列的肽链就会在随机运动中陷入那些通道，就好像一颗糖掉在地上乱滚，最后掉进了井盖上的透气孔。而且这些通道的横截面不是透气孔那样的“O”形，而是个“C”形，在侧面留有明显的开口。
所以那些肽链并不总是顺着那个通道完全穿过膜去，而可以中途横着滑出通道，顺势嵌入膜结构的疏水夹心里，然后就顺理成章地留在那里，折叠成一个成熟的膜蛋白了。内质网、细胞膜、线粒体膜，不同的膜结构上带有不同的蛋白质移位酶，可以识别不同的信号序列，这就让不同的膜蛋白各从其类，陷到了不同的膜结构里。而这还只是一个开始，膜蛋白自己也有这样那样的结合位点，都是给另外一些物质量
身定做的势阱，如果这种“另外一些物质”又是另一种带有结合位点的蛋白质，那这个势阱套势阱的过程还能层层递进下去。ATP合酶、电子传递链里的复合物乃至细菌的鞭毛，也就全都在不同的膜结构上组装出来，“各行其是”了。
像这样，给生物大分子编号，让它们在随机运动中落入与编号对应的势阱中去，达到结果上的“定向运输”，正是细胞最常用的“寻址算法”。除了不同部位的膜蛋白有不同的信号序列，去往各种细胞器的蛋白质也都有各种各样的“靶序列”。
相应地，各种细胞器上也存在着形形色色的“识别受体”，都是一些带有结合位点的蛋白质。比如细胞核的核膜上有许多核孔，核孔内外分别环绕着大量的识别受体。
那些需要送入细胞核的蛋白质，比如DNA聚合酶，就会带有一段“核定位序列”，一旦碰到核孔外侧的识别受体就会陷入核孔，进入细胞核。反过来，如果细胞核的物质要出来，比如加工成熟的RNA，就会先与一些带有“核输出序列”的蛋白质结合，然后就能与核孔内侧的识别受体结合，顺利地被送出细胞核了。
至于那些分子比较小的物质，比如糖、脂肪酸、核苷酸、各种辅酶，甚至各种离子，它们本身就是鲜明的信号，对应的识别受体分布在细胞各处。比如线粒体的内外膜上就都有送入ADP和送出ATP的移位酶，这是非常容易理解的事情。
理解了这些事情，我们就可以回答第二个问题了：各种不同的膜结构，本身又是如何区别开的？这个答案就有些微妙了：膜结构也会被势垒约束，同样也会掉进另一种势阱。细胞有许多不同的膜结构，但它们并不是孤立隔绝的，而是处于持续不断的动态转换中。
内质网膜向内包裹起来，闭合成了核膜，或者边缘分裂脱落，成为溶酶体等囊泡，一些靠近细胞膜的囊泡重新组织起来，形成高尔基体，高尔基体又释放囊泡，继续向外运动，融入细胞膜。当然，这整个过程都是可逆的。也就是说，各种膜结构本身并没有绝对的区别，只是它们所处的位置让它们承担了不同的职责。
这就好像纯粹的自然人并没有什么本质的区别，但当他们组成了社会，走上不同的工作岗位，也就有了具体的职责分工。那么，是什么决定了膜结构的位置，让它们在动态转换中被分配到了不同的细胞器上去呢？
要知道，我们虽然只顾着说蛋白质是在疯狂地随机运动，好像膜结构就岿然不动似的，但实际情况恰恰相反，膜结构虽然叫“膜”，但不是手机贴膜那样的固体，而是一层薄薄的液体，就和排骨汤上漂着的油膜差不多，其中的每一个磷脂分子都同样在疯狂地随机运动，仅仅因为疏水作用才凝聚成了双分子层。
要让它们定向运输，还要在运输中保持膜的基本形态，就必须要有更强大的约束机制。这种约束机制就是膜结构上镶嵌的蛋白质，或者更根本地说，是某些膜蛋白能在细胞器之间定向运输，同时也作为势垒，胁迫了一部分膜结构在细胞器之间转移。比如说，内质网里的某些蛋白质需要进入高尔基体继续加工，但是它已经不可能穿透任何膜结构，该怎么办呢？
首先，在内质网腔里，那些需要运往高尔基体的“货物”在三维结构上都带有某种“货运标识”。于是，货运受体就被激活了，它们会打开膜外侧的结合位点，与一些结合蛋白结合起来，最终结合上一种名叫“Ⅱ型包被蛋白”（COPII）的蛋白质。
随着越来越多的货物结合到货运受体上，越来越多的Ⅱ型包被蛋白也就包裹在了内质网膜上，而这些Ⅱ型包被蛋白又会彼此组合，在三维空间中形成多面体框架。于是，内质网膜就像铆在龙骨上的船壳，在这个框架的约束中逐渐隆起，最终从内质网上脱离，成为一个游离的囊泡。
游离的囊泡一旦形成，那些包被蛋白很快就会解体，让囊泡上的货运受体重新暴露出来，而这些货运受体就能与高尔基体上的另外一些识别受体结合，这种结合又会强迫囊泡与高尔基体融合。
而更根本的，是那些来自内质网的蛋白质虽然一直都在疯狂地随机运动，却也一直被囊泡膜这个势垒约束着运动的范围，最后如期转移到了高尔基体内。而不同的细胞器上有不同的货运受体，不同的货运受体能够结合不同的包被蛋白。
于是，在这些蛋白质的综合约束下，各种膜结构就都会有各种各样的囊泡脱离下来，一边包裹着内部的货物，一边转移到对应的地方去了。分泌表示细胞有什么物质需要送到细胞外面去；内吞表示细胞要把无法通过细胞膜的大型物质纳入细胞内；至于回流，前两步动作往往会有一些不该转移的物质被意外转移，回流可以让它们复位。
你看，在这个过程中，包被蛋白和受体蛋白从两侧限制了膜结构的运动范围，而膜结构又限制了其中各种物质的运动范围，这就是围墙的围墙，势垒的势垒。不过，势垒的势垒不只有包被蛋白和受体蛋白而已，在真核细胞内，还有一大群生死攸关的蛋白质约束着多种膜结构的整体形态，那就是“细胞骨架”。
所谓细胞骨架，是许多种蛋白质组装成的显微结构，包括微管、微丝、中间纤维（中间丝）等。它们以惊人的密度在细胞内部构成了纵横交错的三维网络，维持了整个细胞的三维形态，也限定了各种有膜细胞器的三维形态和运动范围。
而且非常有趣的是，只要与另外一些分子机器结合起来，这些细胞骨架，尤其是其中最粗壮的微管，又能成为某些膜结构的势阱，迫使它们定向运动。我们刚才说各种细胞器分裂出来的囊泡会通过识别受体转移到目标细胞器上去，这“转移”二字就包含了许多这样的定向运动。
这种定向运动所需的分子机器，是一类被称为“马达蛋白质”的蛋白复合物，它们常常包括了3个部分：一端是一个“锚”，能够与囊泡上的货运受体等蛋白质结合；另一端是一双“脚”，能被微管上的结合位点吸引，踩上去，每当一只“脚”踩在微管上，都会把另一只“脚”拽得暂时抬起来，结果，这两只“脚”就真的像人类走路一样，左一“脚”右一“脚”地迈步前进了；最后，在锚和脚之间，是一组“链”，牢固地绑定了二者。