目前，已知能够感染人类最小的DNA病毒，正是乙肝病毒（HBV），感染HBV以后，HBV会进入宿主肝细胞，并把它的rcDNA基因组（部分双链松弛环状DNA）释放到细胞核中，并在其中rcDNA会转化为共价闭合环状DNA，也就是我们俗称的乙肝病毒复制模板，cccDNA。
乙肝国内登记两种在研新药，在早期阶段，HH-新添2a期另一研究
按照目前在该领域研究看，在肝细胞核里面的cccDNA相当稳定，主要以微型染色体形式存在，作为生成所有乙肝病毒RNA转录物的模板。其中，pgRNA被包裹在衣壳里，此后再通过独特蛋白质引发的逆转录步骤转化成为rcDNA。
这个过程很特别，多数新形成的衣壳被细胞表面蛋白质及脂质包裹，随后作为病毒分泌到循环当中。其中，也有部分会被分解，并通过细胞内循环机制，把它的rcDNA释放到细胞核中，这些rcDNA被转化为了cccDNA，进而补充细胞核cccDNA库。cccDNA不仅很稳定地驻留肝细胞核中，而且它还会肝脏中持续地存在下去。
归纳起来，目前乙肝全球创新药物方向大体包括病毒进入抑制剂、RNA干扰（RNAi）、核心蛋白抑制剂、Toll样受体(TLR)激动剂、视黄酸诱导基因I激活剂、检查点抑制剂、治疗性乙肝疫苗、FXR激动剂、cIAPs抑制剂（细胞凋亡蛋白抑制剂）、核酸聚合物（NAP）等等。
核苷（酸）类似物（NAs），业内药学专业技术人员也将其称为聚合酶抑制剂（NRTIs），恩替卡韦（ETV）、富马酸替诺福韦酯（TDF）和富马酸替诺福韦艾拉酚胺（TAF）基于高耐药屏障，即出现耐药病毒率低，抗病毒活性优于以往开发的NA，如拉米夫定、阿德福韦酯等。
NRTIs，是最初被全球科学家证明具有直接抑制乙肝病毒复制的药物，其作用机理是，通过抑制逆转录步骤和DNA依赖性DNA复制，以有效地抑制HBVDNA复制步骤，但是，NTRIs并不会直接参与到直接抑制cccDNA。现有一些新机制药物设计并推进到临床前研究或临床试验阶段，业内更加