由条形柄锈菌小麦专化型（Pucciniastriiformisf.sp.tritici,Pst）引起的条锈病是我国小麦生产上的一种重要真菌病害。研究病菌致病性及其变异机理，对小麦条锈病可持续控制具有重要的指导意义。由于缺乏稳定的遗传转化体系，锈菌效应子的研究相对滞后。富含丝氨酸效应子（Serine-richeffector）在抑制寄主免疫中发挥重要作用，但是目前有关该类型效应子的研究还相对较少。
近日，西北农林大学植物免疫研究团队郭军课题组在PlantPhysiology在线发表了题为“Aserine-richeffectorfromthestriperustpathogentargetsaRaf-likekinasetosuppresshostimmunity”的研究论文。该研究鉴定到一个小麦条锈菌富含丝氨酸效应子Pst，揭示其通过靶向小麦感病激酶TaRaf46抑制植物免疫的分子机理。
序列分析表明条锈菌效应子Pst为富含丝氨酸的分泌蛋白。在本氏烟草叶片中瞬时过表达Pst能够抑制由flg22诱导的活性氧积累以及防御相关基因表达。本研究创制了Pst过表达及RNAi转基因小麦材料以进一步分析其功能。在Pst过表达株系中，病菌侵染诱导的活性氧积累和抗病相关基因表达被显著抑制，而Pst-RNAi株系对条锈菌抗性显著增强，菌丝生长发育受到显著抑制。综上表明Pst在条锈菌致病性中发挥重要作用。
通过酵母双杂交及免疫共沉淀实验证明Pst与小麦Raf-likeMAPKKK家族激酶TaRaf46互作。瞬时沉默TaRaf46发现其在小麦与条锈菌互作过程中发挥负调控作用。本研究进一步创制了TaRaf46及TaRaf46-K95M（激酶失活突变）转基因过表达小麦材料。过表达TaRaf46降低了小麦对条锈菌的抗性并抑制了小麦MAPK级联通路的激活，而过表达TaRaf46-K95M并未对条锈菌的致病性及小麦MAPK级联通路产生显著影响。以上结果证实TaRaf46作为有活性的激酶抑制寄主免疫反应，促进条锈菌侵染。
进一步研究发现，在本氏烟中过表达Pst可以增强TaRaf46的蛋白积累，推测Pst可能通过抑制本氏烟蛋白酶体途径来稳定TaRaf46的表达。此外，瞬时沉默TaRaf46显著减弱Pst促进条锈菌侵染的能力，表明Pst的毒性功能受到TaRaf46的介导。
图条锈菌效应子Pst靶向TaRaf46抑制寄主免疫
综上，条锈菌富含丝氨酸效应子Pst作为重要的致病因子靶向寄主感病激酶TaRaf46，抑制寄主活性氧积累、防御基因表达及MAPK级联通路激活，促进条锈菌侵染（图）。该研究丰富和加深了我们对活体营养寄生真菌致病机制及Raf-likeMAPKKK激酶在植物免疫中功能的理解，推动了小麦抗锈病的种质创新，为植物锈病的持久绿色防控提供了理论依据。
西北农林科技大学植物保护学院郭军教授为该论文的通讯作者，博士研究生万翠萍为论文的第一作者。西北农林科技大学植物保护学院顾彪博士、园艺学院杜羽副教授对本研究提供了帮助，旱区作物逆境生物学国家重点实验室实验平台为文章完成提供了技术支持。本研究得到了国家重点研发计划，国家自然科学基金项目，陕西省重点研发计划，陕西省自然科学基础研究发展计划和教育部项目资助。
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