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肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝癌，其中，肝癌肿瘤微环境对于肝癌的发生发展至关重要。肿瘤浸润的单核/巨噬细胞是肝癌肿瘤微环境中最丰富的一类基质细胞，与肝癌的进程密不可分，被认为是治疗肝癌的重要靶点。因此，深入探讨肝癌细胞与肿瘤浸润的单核/巨噬细胞间的互作机制，寻找阻断它们之间相互作用的策略至关重要。肿瘤来源的胞外囊泡是肿瘤微环境中细胞间通讯的重要媒介，但是在介导肝癌细胞与肿瘤浸润的单核/巨噬细胞间通讯的作用机制及其对肝癌进程的影响尚不明确。
年5月28日，厦门大学生命科学学院吴乔教授团队在MolecularCell在线发表了题为“EctosomalPKM2PromotesHCCbyInducingMacrophageDifferentiationandRemodelingtheTumorMicroenvironment”研究论文。该研究不仅发现肝癌细胞中SUMO化修饰促进PKM2靶向质膜以微囊泡的形式外泌，进而通过诱导单核细胞分化成为M2-like巨噬细胞促进肝癌进程，还揭示微囊泡PKM2可以作为一个潜在的肝癌临床诊断标志物和治疗靶点。
研究者首先提取了正常肝细胞和肝癌细胞的外泌体（Exosome）及微囊泡（Ectosome），将其分别与单核细胞共孵育，发现肝癌细胞的微囊泡而不是外泌体能够显著促进单核细胞分化。随后对这两种囊泡进行蛋白质组学分析，筛选到糖酵解通路的重要代谢酶——丙酮酸激酶PKM2（PyruvatekinaseM2）是肝癌细胞微囊泡中关键的传递蛋白（特别