在人类和小鼠中，某些RNA衰变通路的中断会导致出现某些炎症性疾病和肿瘤进展。由ZFP36L家族蛋白和CCR4-NOT复合物介导的核酸外切酶RNA衰变通路在哺乳动物淋巴细胞分化早期调控静止、V(D)J重组和凋亡。RNA结合蛋白家族ZFP36、ROQUIN和REGNASE是抑制外周T细胞群不适当激活所必需的。mRNA的表观遗传学N6-腺苷甲基化可以调节T细胞的稳态和分化，并可能将转录与mRNA的衰变联系起来。
简介
年4月12日，来自日本理化研究所综合医学中心免疫遗传学实验室的TadashiYamamoto及其团队在TrendsImmunol(IF:13.)杂志上发表名为RNAdecaymachinerysafeguardsimmunecelldevelopmentandimmunologicalresponses的研究[1]。
主要结果
RNA衰变机制对免疫发育和免疫功能至关重要
细胞质mRNA的丰度是蛋白质表达的关键决定因素，mRNA转录调控已在哺乳动物免疫细胞中得到广泛研究。除转录调控外，mRNA的表达在几个转录后步骤中受到控制(即加帽、mRNA剪接、polyA尾部添加、RNA编辑)。mRNA衰变会降低mRNA丰度、平衡转录，从而维持或改变mRNA表达的转录后机制。
诱导细胞质mRNA衰变的一般机制
细胞质mRNA衰变过程包括两类功能不同的两类。第一类是控制mRNA质量，从而防止产生潜在*性的蛋白质。非有义介导的mRNA衰变(NMD)发生在翻译的早期阶段，并迅速降解mRNA，从而提前终止翻译。此外，当翻译被意外阻断或未能终止时，会分别发生不通过mRNA衰减或不停mRNA衰减。其次，mRNA衰变系统主动调控编码mRNA的稳定性，从而动态调控功能蛋白的数量。该机制涉及核酸外切酶和核酸内切酶的衰变通路(图1)。在此，我们主要