酒精性肝病是长期大量饮酒引起的肝脏损伤性疾病。适量的饮酒可以促进机体的新陈代谢，但长期大量饮酒会引起肝脏的损伤、脂质代谢的紊乱及心血管意外的发生。经消化道吸收的酒精90%以上在肝脏进行代谢，因此肝脏是酒精代谢的主要器官。当摄入的酒精量超过机体的代谢能力时，酒精及其代谢产物可在体内蓄积，引起肝组织的损伤。研究表明，酒精代谢紊乱引起的氧化应激和炎症反应是酒精性肝病的主要诱因。因此，通过提高机体的抗氧化和抗炎能力，可以抑制或减轻酒精性肝损伤。
前期研究结果表明，榆干离褶伞溶栓酶（LUFE）能够通过降低细胞内活性氧（ROS）水平来抑制酒精诱导的血管内皮细胞的损伤，并通过抗炎作用减轻脂多糖引起的大鼠肝组织的损伤。所以推测LUFE有可能对酒精性肝损伤也具有保护作用，其目前鲜见相关的研究报道。因此，延边大学医学院的李芳芳、张蕊萌、沈明花*等人以酒精诱导大鼠肝损伤模型探讨LUFE对酒精性肝损伤的保护作用，为榆干离褶伞的进一步开发利用提供依据。
1、LUFE对大鼠肝组织形态的影响
如图1所示，正常对照组大鼠的肝细胞排列整齐，肝索以中央静脉为中心呈放射状排列，肝细胞形态及结构正常。经酒精诱导以后可见肝细胞排列紊乱，肝索及肝细胞结构被破坏，大量肝细胞发生脂肪变性，部分肝细胞发生坏死等病理改变。与模型组相比，LUFE高、低剂量组肝细胞的病理损伤明显减轻，细胞排列比较整齐，肝细胞变性、坏死灶减少，但局部仍可见变性的肝细胞。2、LUFE对大鼠血清AST、ALT活力和Alb水平的影响
如表1所示，与正常对照组比较，模型组的AST和ALT活力极显著升高，而Alb质量浓度极显著降低（P＜0.01），说明酒精引起了肝组织的损伤。与模型组相比，LUFE高剂量组AST和ALT活力极显著降低（P＜0.01），而Alb质量浓度显著升高（P＜0.05），提示LUFE对肝细胞有一定的保护作用。3、LUFE对大鼠血清γ-GT、ALP活力和T-BIL水平的影响
由表2可知，与正常对照组相比，经酒精诱导后模型组大鼠血清γ-GTP、ALP和T-BIL水平极显著升高（P＜0.01）。与模型组相比，LUFE高剂量组γ-GTP、ALP和T-BIL水平均极显著降低（P＜0.01），说明LUFE可以抑制酒精所致的γ-GTP、ALP和T-BIL水平升高。4、LUFE对大鼠血清TG、T-CHO、HDL-C和LDL-C浓度的影响
由表3可知，与正常对照组比较，模型组大鼠的TG、T-CHO和LDL-C浓度显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。LUFE高、低剂量组的大鼠血清TG和T-CHO浓度极显著低于模型组（P＜0.01），说明LUFE一定程度上抑制酒精所致的脂类和胆固醇代谢的紊乱。5、LUFE对大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6质量浓度的影响
由表4可知，与正常对照组相比，模型组大鼠TNF-α和IL-6质量浓度极显著升高（P＜0.01），与Mandrekar等的研究结果一致，说明酒精或其代谢产物可引起机体的炎症反应。与模型组比较，LUFE高剂量组TNF-α、IL-6质量浓度极显著降低（P＜0.01），提示LUFE具有一定的抗炎作用。6、LUFE对大鼠血清T-AOC、SOD活力及MDA水平的影响
如表5所示，与正常对照组比较，模型组大鼠血清T-AOC、SOD水平极显著降低，而MDA浓度极显著升高（P＜0.01）。与模型组相比，LUFE高剂量组T-AOC和SOD水平极显著提高，而MDA浓度极显著下降（P＜0.01），说明LUFE具有抗氧化作用。7、LUFE对NF-κB信号通路的影响
如图2所示，与正常对照组相比，模型组I-κBα相对表达量极显著降低，而NF-κB的磷酸化水平极显著升高（P＜0.01），提示酒精可激活NF-κB信号通路。与模型组相比，LUFE高剂量组大鼠肝组织的I-κBα相对表达量显著升高，p-NF-κB相对表达量极显著下降，提示LUFE对酒精所致NF-κB信号通路的激活有抑制作用。结论
本研究结果表明，LUFE可以减轻酒精或其代谢产物对肝脏的损伤，对酒精性肝损伤有一定的保护作用。酒精性肝损伤与酒精代谢过程中产生的ROS有关。与模型组相比，LUFE能提高大鼠SOD水平，减少MDA的生成，其中LUFE高剂量组改善效果显著，提示LUFE通过降低氧化应激水平来保护肝细胞。酒精性肝损伤除氧化应激外，还表现为炎症反应。酒精及其代谢产物可诱导促炎因子的释放，从而加剧肝脏的炎症反应。本实验结果显示，与模型组相比，高剂量LUFE能极显著降低TNF-α、IL-6促炎因子的水平，减轻肝脏的炎性损伤，这可能与LUFE对NF-κB信号通路的调控有关。在静息状态下，由p50和p65二聚体组成的NF-κB在胞浆中与I-κBα结合成无活性的p50-p65-IκB三聚体形式。但在某种诱因的作用下，NF-κB信号通路中的I-κBα被磷酸化、降解，释放p65，后者发生磷酸化并进行核转移而被激活，促进TNF-α和IL-6等促炎因子的表达。研究表明，乙醇代谢过程中生成的乙醛可以激活I-κBα激酶，促进I-κBα的磷酸化和降解，从而上调NF-κBp65的表达。本实验中，与正常对照组相比，经酒精诱导后I-κBα的表达量降低，NF-κBp65磷酸化水平升高。本实验结果还显示，LUFE干预会抑制酒精所致的TG、T-CHO、T-BIL、γ-GT等生化指标水平的升高，这可能与LUFE的保肝作用有关。综上，LUFE对酒精所致的肝损伤有保护作用，其机制可能与抗氧化、抗炎作用有关。
本文《榆干离褶伞溶栓酶对酒精诱导大鼠肝损伤的保护作用》来源于《食品科学》年42卷17期-页，作者：李芳芳，张蕊萌，丛贺，沈明花。DOI:10./spkx---。点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。
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