乙型肝炎是由乙型肝炎病*(HBV)引起的一种世界性疾病。目前我国有乙型肝炎患者约万。
每年约有35万人死于与乙型肝炎相关的疾病，如肝硬化、肝癌等。病*性肝炎的发病机制非常复杂，自由基、脂质过氧化反应亦是其分子病理学基础之一。
研究表明，硒是唯一与病*感染有一定直接关系的营养素，具有出色的调节免疫和抗氧化功能。
肝炎患者体内普遍缺乏硒元素，并且病情愈重，硒缺乏愈明显。血液中的含硒水平偏低导致免疫功能下降，抗氧化能力下降，病*在缺硒的情况下会反复复制和变异使病情加重。
硒是谷光甘肽过氧化物酶活性中心组成成分，后者在保护肝细胞免受过氧化损害中起重要作用。乙型肝炎患者，由于硒的吸收利用障碍，导致血中硒浓度降低，机体清除自由基及抗氧化能力减弱。
邵祥稳通过补硒治疗乙型肝炎，结果显示治疗组降低丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)的疗效明显优于对照组(P0.01)。口服植物硒片后能够增加血中硒的水平，稳定肝细胞膜，提高抗氧化能力，使其免受病*及其他有害因子的侵袭，有效地降低血清TBIL，最终达到消除临床症状、护肝、降酶、降*的作用，同时提高肝脏合成蛋白的能力，增强机体免疫力。
姚桂树等用植物硒片治疗慢性乙型肝炎，患者的腹胀、纳差、肝区不适和脾大等症状和体征改善显著优于对照组(P0.05)，肝功能指标ALT、AST、TBIL、血清白蛋白/球蛋白比值(A/G)、7一谷氨酰转肽酶(GGT)有明显下降(P0.05)，肝纤维化指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PC-III)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)较治疗前和对照组有明显降低(P0.01)。
植物硒片通过口服外源补充人人体，从而纠正慢性肝病患者体内贫硒状态，达到保肝、改善肝功能、阻断肝纤维化的目的。
非酒精性脂肪肝(nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD)
NAFLD是指除外酒精和其他明确的损伤因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性为主要特征的临床病理综合征。是一类与遗传、环境、代谢、应激相关的肝脏疾病。
该病自从年首次被发现至今，已经成为全球范围内普遍存在的顽疾。随着生活方式的改变及医疗水平的提高，NAFLD的检出率逐年升高，目前全球的平均发病率约20％，我国近年来的发病率也正稳步上升。
NAFLD的发病机制至今仍未完全阐明，目前被广泛接受的观点是Day和James提出的“二次打击”学说。第1次打击指各种原因如肥胖、胰岛素抵抗引起的肝脏脂肪蓄积和肝细胞脂肪变性。第2次打击主要为氧化应激导致的脂质过氧化损伤及其异常细胞因子的作用致肝脏炎症和纤维化。
NAFLD肝脏病变大鼠血浆游离脂肪酸水平升高，游离脂肪酸增加可诱发肝细胞凋亡，造成肝细胞功能障碍和炎症反应。同时，脂肪肝是能量过剩在肝脏的表现，脂肪沉积的肝脏ATP储存能力下降，导致肝细胞对氧应激的反应下降，加重游离脂肪酸对肝细胞的损伤。
硒是谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶的必需成分，而谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还原蛋白还原酶为肝脏内重要的抗氧化酶，是人体内重要的自由基清除剂。
张成琰等通过补硒对NAFL，D大鼠肝脏抗氧化能力的影响的研究发现，13周末时，与模型组相比，补硒组肝脏脂肪变性程度明显改善，肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)明显降低，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还原蛋白还原酶则明显升高(PO．01)。因此认为，补硒能通过对抗氧化应激和脂质过氧化损伤，有效地治疗大鼠非酒精性脂肪肝。
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